在這項研究中，賓夕法尼亞醫學院研究人員在分析人類肺組織時發現了這種新細胞，并將其命名為“呼吸氣道分泌細胞”（RASC）。這些細胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上，靠近肺泡（專門用來交換氧氣和二氧化碳的場所）。此外，RASC擁有類似干細胞的特性，能再生為對肺泡正常功能至關重要的其他細胞。而吸煙和與吸煙有關的慢性阻塞性肺病（COPD）會破壞RASC的再生功能，阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。

該論文第一作者、肺醫學講師瑪麗亞·巴西爾博士說：“COPD的致殘率和病死率都比較高，但人們對于其發病的細胞學原因一直知之甚少，識別出COPD患者肺部受損的細胞，特別是新祖細胞，有望催生新療法。”

COPD的典型特征是肺泡受損甚至喪失，并因慢性炎癥而加劇。據估計，美國有些地區約有10%的人罹患此病，全世界每年約300萬人因此死亡。患者通常需要服用類固醇消炎藥和/或氧氣療法，但這些療法只能減緩疾病的惡化速度，并不能阻止或逆轉疾病進程。科學家們對COPD的理解進展緩慢，部分原因是小鼠的肺部缺少人類肺部的關鍵特征，而RASC不存在于小鼠肺部。

通過觀察RASC和肺泡中一個重要的前體細胞AT2細胞之間的基因活性相似性，研究小組發現，除擁有分泌功能外，RASC還是AT2細胞的前身，它會再生成AT2以維持AT2細胞群正常并保持肺泡健康。

此前已有研究表明，COPD和其他肺部疾病患者體內的AT2細胞會出現異常，新研究表明，在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中，許多AT2細胞發生了改變，這表明，RASC-AT2的轉變出現了問題。

研究人員表示，盡管還需開展更多研究，但新發現表明，未來可以通過讓RASC-AT2的轉變過程恢復正常，甚至通過補充受損肺內RASC的數量來治療COPD。