作為人類，我們對高熱量、高脂肪食物的根深蒂固的偏好是進化的產物。為了避免饑餓，當我們有機會沉迷于脂肪類食物時，我們的身體就會被調整為使我們暴飲暴食。

當我們吃高脂肪食物時，許多不同的機制都會啟動，從調節(jié)飽腹感的腸道荷爾蒙到觸發(fā)多巴胺快感的味覺受體。然而，在我們這個可以無限制地獲得食物的現代世界中，這些動物性的驅動力往往導致肥胖和代謝疾病。

研究第一作者李夢彤（音譯）說：“我們生活在一個前所未有的時代，其中脂肪和糖的過度消費正在導致肥胖和代謝紊亂的流行。如果我們想控制我們對脂肪貪得無厭的渴望，科學正在向我們表明，驅動這些渴望的關鍵管道是腸道和大腦之間的聯系。”

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兩年前，一項具有里程碑意義的研究發(fā)現了腸道和大腦之間的一條直接通路，它傳達了腸道中糖的存在。這一信號通路超越了口腔和大腦之間的任何甜味交流，表明我們的腸道可能以比以前認為的更直接的方式控制我們的飲食。這項新研究是在之前的研究結果基礎上進行的，目的是探索腸道和大腦之間是否有類似的途徑來交流對脂肪類食物的反應。

在訓練小鼠對添加了脂肪的水有偏好，并對動物進行基因改造以消除它們從舌頭向大腦發(fā)送味覺信號的能力之后，研究人員找到了腦干的一個部分，該部分似乎對脂肪產生了反應。研究人員發(fā)現，神經元在腦干的一個區(qū)域被激活，該區(qū)域被稱為孤束尾核（cNST）。

順著神經通訊的線路，研究人員檢測到了向cNST傳遞信息的迷走神經的活動。因為迷走神經是腸道和大腦之間的主要溝通紐帶，這是第一條線索，表明腸道可以直接與大腦談論脂肪問題。下一步是放大腸道，找出它是如何向迷走神經發(fā)送脂肪相關信號的。在這里，研究小組發(fā)現，當脂肪到達腸道時，腸道內的兩組細胞似乎正在與迷走神經元對話。

“一組細胞作為基本營養(yǎng)物質的一般傳感器，不僅對脂肪有反應，而且對糖和氨基酸也有反應，”李夢彤解釋說。“另一組只對脂肪做出反應，有可能幫助大腦將脂肪與腸道中的其他物質區(qū)分開來。”

因此，從腸道到迷走神經再到大腦的途徑是明確的，但它對動物的脂肪食欲有多大的控制作用？為了測試這一點，研究人員使用一種藥物來阻斷從這些腸道細胞到迷走神經的信號傳遞。

當該通路被阻斷時，動物就失去了對脂肪的食欲。為了進一步驗證這一通訊途徑的重要性，研究人員阻斷了從迷走神經到cNST的通訊，并阻斷了CNST中的神經元活動。在這兩個實驗中，動物們再次失去了對脂肪的渴望。

“這些干預措施驗證了從腸道到大腦的每一個生物步驟對于動物對脂肪的反應至關重要，”李夢彤說。“這些實驗也為改變大腦對脂肪的反應以及可能對食物的行為提供了新的策略。”

從事這項研究和2020年糖研究的研究員Charles Zuker說，這種新型腸道-大腦途徑的發(fā)現為開發(fā)阻斷這種信號機制的抗肥胖治療提供了機會。與其試圖抑制食欲荷爾蒙，或改變我們大腦對食物樂趣的反應方式，這指出了一種阻止身體過度食用脂肪類食物的新方法。

“我們的研究表明，舌頭告訴我們的大腦我們喜歡什么，例如嘗起來甜、咸或油膩的東西，”Zuker說。“然而，腸道會告訴我們的大腦我們想要什么，我們需要什么。”

這項新研究發(fā)表在《自然》雜志上。